2-1-3- سایتوکاین
واژه­ی سایتوکاین از کلمات یونانی سیتو به معنی سلول و کاین به معنی حرکت گرفته شده است. سایتوکاین­ها پپتید­ها یا پروتئین­هایی هستند که به عنوان مولکول­هایی معرفی شده ­اند که توسط سلول­های دستگاه ایمنی تولید و رها می­شوند. به بیان دقیق تر، سایتوکاین­ها مولکول­های ترشحی هستند که می­توانند اثرات ویژه­ای را بر سلولی که از آن ترشح می شوند ( اثرات اتوکرینی) و بر سلول­های دیگر (اثرات پاراکراینی) اعمال کنند (مک درموت، 2001).
تفاوت مهم بین این دو تعریف در این است که اگر چه سایتوکاین­ها در ابتدا به عنوان مولکول­هایی شناخته شده ­اند که توسط دستگاه ایمنی رها می­شوند، اما در حال حاضر محل تولید و گستره تاثیرات آن فراتر از دستگاه ایمنی است. با وجود این که پژوهش­های جدید نشان می­ دهند که سایتوکاین­ها از سلول­های مختلف نیز ترشح می­شوند و بر آنان تاثیر می­گذارند. با این حال به عنوان مولکول­های تنظیمی دستگاه ایمنی در نظر گرفته می­شوند (مک درموت، 2001).
تا کنون حدود 100 نوع سایتوکاین شناسایی شده است و انواع جدیدتری از آنها نیز در راه کشف هستند. در حالت عادی این مولکول­ها در غلظت­های بسیار پایین در بدن وجود دارند اما به محض روبرو شدن با بیماری و آسیب به سرعت، کلید آنها روشن می­ شود. بسیاری از این مولکول­ها در همان محل آسیب تولید می­شوند و بر سلول­های مجاور اثر می­گذارند. اما تعداد دیگر وارد جریان خون شده و از این راه پیام­هایی به اندام­های دوردست مغز منتقل می­ شود.
آنچه تولید سایتوکاین­ها را سبب می شود محصولات باکتریایی، ویروس و آسیب­هایی مانند سموم هستند که بقایای سلولی را تهدید می­ کنند. کنترل کننده مهم دیگر در این بین، مغز می­باشد که از طریق پیام­های عصبی که به بافت­ها ارسال می­ کند و یا هورمون­ها، کلید سایتوکاین­ها را خاموش و روشن می­نماید (عباس و همکاران، 2007).
سایتوکاین­ها جزء آن دسته از مولکول­هایی هستند که نقش­های متعددی را ایفا می­ کنند و بخصوص بسیاری از آنها اجزای سیستم ایمنی مانند التهاب، تغییرات موضعی، جریان خون و راه اندازی موج دوم واکنش­های التهابی را فعال می­ کنند.
مشخص شده است که سایتوکاین­ها تقریباً روی همه ساختارهای فیزیولوژی اثر می­گذارند و حتی با اثر بر کبد موجب ساخته شدن پروتئین­های فاز حاد می­شوند. با وجود تشابهات زیاد عملکردی، این مولکول­ها تفاوت­های چشمگیری با یکدیگر دارند و برخی اثرات ضد التهابی دارند. گروهی به طور موضعی بر روی سلول­های مجاور خود اثر می­گذارند و دسته­ای دیگر همچون هورمون­ها به گردش خون رها می­شوند (ورلنگیا و همکاران، 2003). سایتوکاین­ها به عنوان گروهی از عوامل محلول، پیام­­بر­های پلی پپتیدی هستند که موجب رشد، تمایز و گسترش عملکرد لکوسیت­ها از راه گیرنده­های ویژه­ی سطح سلول­های ترشحی (عمل اتوکرین) و یا از راه لکوسیت­های همسایه (عمل پاراکرین) می­شوند (مک درموت، 2001). فعالیت سایتوکاین­ها محدود به دستگاه ایمنی نیست؛ سایتوکاین­ها در دستگاه غدد درون ریز و دستگاه عصبی نیز نقش دارند (گیلسون، 2006).
همان طور که گفته شد سایتوکاین­ها به عنوان یک پیامبر شیمیایی عمل می­ کنند. با این حال، در مقایسه با هورمون­هایی که بافت­های اندوکراین ویژه، آنها را سنتز می­ کنند، سایتوکاین­ها از سلول­هایی همچون سلول­های ایمنی، سلول­های اندوتلیال و سلول­های ذخیره کننده چربی ترشح می­شوند. به علاوه سنتز آنها به کمک دسته بزرگی از محرک­ها شامل رادیکال­های آزاد، صدمات بافتی و عامل­های عفونی فعال می­ شود. سایتوکاین­ها بر اساس ساختار و عملشان به انواع وسیعی گروه بندی می­شوند که شامل: اینترلوکین­ها، اینترفرون­ها، عامل نکروز دهنده تومور، فاکتور­های رشد و شیموکاین­ها هستند (اسمیت و همکاران، 2000).
سایتوکاین­ها به وسیله سلول­های ایمنی و سلول­های غیر ایمنی ترشح می­شوند که رابطه بین سلول­ها، ارگان­ها و سیستم­های مختلف بدن را تعدیل می­ کنند. سایتوکاین­ها در نگهداری و حفظ وضعیت هموستاز فیزیولوژیکی مهم بوده و تولید بالای سایتوکاین­های التهابی با بیماری­های قلب و عروق و همچنین دیابت نوع 2 مرتبط می­باشد (پیترسون و پیدرسون، 2005).
در حالی که بیشتر سلول­های بدن قادر به ترشح یک یا تعداد بیشتری از سایتوکاین­ها می­باشند (مولدووینو و همکاران، 2001)، سایتوکاین­ها عمدتاً به وسیله سول­های سیستم ایمنی ترشح می­شوند و واسطه اعمال این سلول­ها هستند. این مواد در پاسخ به میکروب­ها و سایر آنتی ژن­ها تولید می­شوند و هر کدام اثرات متفاوتی بر سلول­های درگیر در ایمنی و التهاب دارند. سایتوکاین­ها در مرحله فعال شدن پاسخ­های ایمنی باعث تحریک رشد و تمایز لنفوسیت­ها می­شوند و در مرحله اجرایی ایمنی ذاتی و اکتسابی، سلول­های اجرایی مختلفی را فعال می­ کنند تا میکروب­ها و سایر آنتی­ژنها را از بین ببرند.
در مورد سایتوکاین­ها اینطور می­توان بیان کرد که این عوامل به چندین روش عمل می­ کنند (گیلسون، 2006):
الف) فعال کننده لکوسیت­ها می­باشند
ب) باعث خنثی سازی و یا کشتن عوامل بیگانه می­شوند
ج) تنظیم کننده دستگاه ایمنی می­باشند
از اینرو، سایتوکاین­ها قابلیت این را دارند که به صورت اتوکراین و پاراکراین بر روی سلول­ها و بافت­ها اثر بگذارند. علاوه بر این، یک سایتوکاین ممکن است روی سیستم­های مختلف بدن عمل کند و پاسخ­های متنوعی را از قبیل تحریک سایتوکاین­های دیگر یا اثرات مهاری روی پاسخ­های بافت­ها داشته باشد. سایتوکاین­ها دارای اجزای مختلفی می­باشند که اینترلوکین­ها و اینترفرون­ها از جمله آنها می­باشند (اسمیت، 2000).
2-1-4- اینترفرون(IFN)
اینترفرون­ها(IFN) ، مولکول­ها یا پروتئین­های هستند که می­توانند بدن میزبان را در مقابل عفونت ویروسی محافظت کنند. لذا در محدود ساختن عفونت در محدوده زمانی که سیستم ایمنی هومورال و سلولی در حال کسب آمادگی برای دفاع در مقابل ویروس­ها هستند، اهمیت حیاتی دارند. اینترفرون­ها نه تنها در تکثیر و ازدیاد ویروس­ها، مداخله و ایجاد مزاحمت می­ کنند، بلکه به عنوان مولکول­های رابط، نقش پیام رسانی بین سلول­ها را بر عهده دارند. بسیاری از سلول­های بدن قادر به ساخت آنها هستند. اینترفرون­های یاد شده از طریق ممانعت از ترجمه mRNAو نسخه برداری از DNAدر سلول­های آلوده به ویروس در روند تکثیر و ازدیاد ویروس­ها ایجاد مزاحمت کرده و سنتز پروتئین در سلول­های آلوده به ویروس را مهار می­ کنند. همچنین از همانند سازی ویروس­ها در سلول­های آلوده نشده جلوگیری کرده، تکثیر سلول را مهار نموده، فعالیت کشندگی سلول­های NK را افزایش داده و عرضه مولکول­های MHC^[59] (مولکول­های مجموعه سازگاری بافت اصلی) توسط سلول­ها را تنظیم می­ کند (ا ویلان و همکاران، 2003). اینترفرون­ها به انواع آلفا، بتا و گاما تقسیم می­شوند. درحالی که اینترفرون آلفا و اینترفرون بتا به وسیله همه سلول­ها تولید می­شوند، اینترفرون گاما توسط سول­هایT کمکی، سلول­های T سایتوکسیک، سلول­های دندریتیک و سلول­های کشنده طبیعی در پاسخ ایمنی اختصاصی دخالت کرده و دارای خواص ضد توموری، ضد ویروسی و تنظیم کننده ایمنی می­باشد (اسشودر و همکاران، 2004).

اینترفرون گاما سایتوکاین اصلی فعال­کننده ماکروفاژ بوده و در ایمنی ذاتی و اکتسابی با واسطه سلولی بر علیه میکروب­های داخل سلولی، نقش اساسی بر عهده دارد. اینترفرون گاما دارای اعمال متعددی می­باشد ازجمله اینکه ماکروفاژ­ها را برای کشتن میکروب­های بلعیده شده، فعال می­ کند (عباس و همکاران، 2007). نکته دیگر اینکه، اینترفرون گاما یا اینترفرون نوع 2، یک سایتوکاین مهم و شاخص برای ایمنی ذاتی و اکتسابی بر علیه عفونت باکتریایی درون سلولی، عفونت ویروسی و کنترل تومور می­باشد (عباس و همکاران، 2007).
اینترفرون­ها در ابتدا با توجه به سلول­های ترشح کننده آنها طبقه ­بندی می­شدند اما در حال حاضر با توجه به گیرنده­های اختصاصی و مراحل همسانی به نوع 1 و 2 طبقه بندی می­شوند. اینترفرون گاما، اینترفرون انحصاری اینترفرون نوع 2 می­باشد (اسشودر و همکاران، 2004). ساخت اینترفرون گاما به وسیله سایتوکاین­های ترشح شده IL-12 , IL-18) ( توسط سلول­های عرضه کننده آنتی ژن کنترل می­ شود (گلاب و همکاران،2000).
2-1-5- اینترلوکین-4
IL-4 یک سیتوکین پلیوتروپیک می­باشد که توسط سلول­های T فعال شده، ماست­سل­ها، و بازوفیل­ها ساخته می­ شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز کننده­ سلول B، همچنین عامل تحریک کننده­ سلول B شناخته شده بود (کیمورا^[60] 2011).
اینترلوکین-4 توسط سلول­های T کمکی نوع دو ترشح شده باعث رشد سلول­های B فعال شده می­ شود. به این خاطر آن راسلول 1 عامل رشد B ^[61]نیز می­نامند. این ویژگی اینترلوکین-4 به طور سینرژیسمی با اینترلوکین-2 اعمال می­ شود. همچنین اینترلوکین-4 باعث افزایش عرضه آنتی ژن­های اصلی سیستم سازگاری بافتی2^[62] و گیرنده Fc برای ایموگلوبین E ^[63] بر سطح لنفوسیت­های B فعال شده می­گردد. به علاوه این ماده یـکی از مهمترین عوامـل تعویض ایزوتیپی سلول­های B برای تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G1^[64] است. با توجه به این تأثیر، به نظر می­رسد میزان اینترلوکین-4 با اتوپی^[65] در ارتباط باشد (وجگانی، 1391).
اینترلوکین-4 برای لنفوسیت­های T خاصیت میتوژنیک داشته و با اینترلوکین-3 در تحرک تکثیر ماست­سل­ها اثر سینرژیسمی دارد. علاوه بر این، اینترلوکین-4 به همراه عوامل محرک کلنی باعث تقویت رشد سلول­های پیش ساز هماتوپویتیک و تمایز بیشتر تیره­های سلولی میلوئید نیز می­گردد. این ماده به طور چشمگیری فعالیت کشندگی ماکروفاژها را تشدید نموده، عرضه آنتی ژن­های اصلی سیستم سازگاری بافتی2 توسط ماکروفاژها و لنفوسیت­های B را افزایش می­دهد. در موش، اینترلوکین-4 توسط سلول­های T کمکی نوع دو ترشح شده و به عنوان یک عامل رشد اتوکراین برای سلول­های T کمکی نوع دو تمایز یافته عمل می­ کند. به طور کلی به نظر می­رسد که اینترلوکین-4 و اینترفرون گاما دارای اثرات متضاد در تولید آنتی بادی هستند. به طوریکه اینترلوکین-4 تولید ایموگلوبین E و ایموگلوبین G-1 را تقویت می­ کند ولی اینترفرون گاما باعث تولید ایموگلوبینG-3 می­ شود. این در حالیست که اینترفرون گاما توسط سلول­های T کمکی نوع یک ترشح می­ شود (وجگانی، 1391).
2-1-6- الگوی سایتوکاینی
پاسخ­های ایمنی اکتسابی را می­توان به دو دسته تقسیم ­بندی کرد: پاسخ­های همورال که توسط موادی مثل آنتی­بادی­ها ایجاد می­ شود و پاسخ­های سلولی که باعث فعال شدن سایر سلول­های ایمنی یا کشتن مستقیم سلول­های بیگانه و آلوده می­گردند. اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسان­ها است که پاسخ­های ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد می­ کند. پاسخ­های ایمنی سلولی بر علیه پاتوژن­های داخل سلولی مانند ویروس افزایش می­یابد و توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های کمک کننده T که سلول­های Th1 نامیده می­شوند هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاین­هایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما را تولید می­ کند. این سایتوکاین­ها به طور انتخابی سلول­های T کشنده همچنین سلول­های کشنده طبیعی را فعال می­ کنند. پاسخ­های ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژن­های خارج سلولی مانند انگل­ها و باکتری­ ها (آنها توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های T کمک کننده که سلول­های Th2 خوانده می­شوند) هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th2، سلول T کمک کننده سایتوکاین­های متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می­ کند، که به طور انتخابی سلول­های B و ماست­سل­ها را فعال می­ کند تا با پاتوژن­های خارج سلولی مبارزه کنند. اینترلوکین -4 یک سایتوکاین پلیوتروپیک می­باشد که توسط سلول­های T فعال شده، ماست­سل­ها و بازوفیل­ها ساخته می­ شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز­کننده­ سلول B، همچنین عامل تحریک کننده­ سلول B شناخته شده بود. نشان داده شده است که IL-4 اثرات بیولوژیکی متعددی روی سلول­های هماتوپویتیک و غیر هماتوپویتیک دارد، از جمله سلول­های B و T، مونوسیت­ها، ماکروفاژها، ماست­سل­ها، تولید کننده­ های میلوئید و اریتروئید، فیبروبلاست­ها، و سلول­های اندوتلیال. اینترلوکین-4 توسط سلول­های Th2 ترشح شده باعث رشد سلول­هایB فعال شده می­ شود. این ویژگی IL-4 به طور سینرژیسمی با IL-2 اعمال می­گردد. به علاوه این ماده یکی از مهمترین فاکتور­های تعویض ایزوتیپی سلول­های B برای تولید IgE و IgG1 است (کیمورا، سوزوی، ناگاو، ماتسوموتو و روبرت^[66]، 2011). اینترلوکین-4 برای لنفوسیت­های T خاصیت میتوژنیک داشته و با IL-3 در تحریک تکثیر ماست­سل­ها اثر سینرژیسمی دارد. در موش، IL-4 توسط سلول­های Th2 ترشح شده و به عنوان یک فاکتور رشد اتوکراین برای سلول­های Th2 تمایز یافته عمل می­ کند. به طور کلی به نظر می­رسد که IL-4 و IFN-γ دارای اثرات متضاد در تولید آنتی­بادی هستند. به طوری که IL-4 تولید IgE و IgG1 را تقویت می­ کند ولی IFN-γ باعث تولید IgG3 می­ شود. این در حالیست که IFN-γ توسط سلول­های Th1 ترشح می­ شود.
IL-4 یک سایتوکاین می­باشد که توسط سلول­های T فعال شده، ماست­سل­ها و بازوفیل­ها ساخته می­ شود. در ابتدا اینترلوکین-4 به عنوان عامل متمایز کننده­ سلول B، همچنین عامل تحریک کننده­ سلول B شناخته شده بود (کیمورا و همکاران، 2011) و اما در مورد اینترفرون گاما می­توان گفت که، اینترفرون گاما که یکی از مهمترین سایتوکاین­ها بوده و عمدتاً به وسیله لنفوسیت­ها ترشح می­ شود. این سایتوکاین، اصولاً به وسیله لنفوسیت­های T و سلول­های کشنده طبیعی^[67] (NK cell) به دنبال فعال شدن سیستم ایمنی و تحریکات التهابی ساخته می­ شود ( اسچریبر و همکاران^[68]، 2003).
اهمیت توسعه ایمونولوژی شناختن ایمنی اختصاصی در انسان­ها است که پاسخ­های ایمنی سلولی و هورمونی را ایجاد می­ کند. پاسخ­های ایمنی سلولی بر علیه پاتوژن­های داخل سلولی مانند ویروس افزایش می­یابد و توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های کمک کننده T که سلول­هایTh1 نامیده می­شوند هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th1، سلول کمک کننده T سایتوکاین­هایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-ϒ) را تولید می­ کند. این سایتوکاین­ها به طور انتخابی سلول­ها­ی سیتوتوکسیک T همچنین سلول­های کشنده طبیعی را فعال می­ کنند. پاسخ­های ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژن­ها­ی خارج سلولی مانند انگل­ها و باکتری­ ها؛ آنها توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های کمک کننده T که سلول­های Th2 خوانده می­شوند، هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th2، سلول کمک کننده T سایتوکاین­های متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می­ کند، که به طور انتخابی سلول­ها­ی B و ماست­سل­ها را فعال می­ کند تا با پاتوژن­های خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم و میلر ^[69]، 2003).
سلول­هاي T کمکی نوع یک توليد و ترشح سایتوکاین­هاي اينترلوكين 15، اينترلوكين 2 و اينترفرون گاما^[70] و نيز لنفوتوكسين را بر عهده دارند. سلو­ل­هاي T کمکی نوع یک باعث فعال شدن ايمني سلولي در محيط تومور مي­شوند. نشان داده شده است كه سلول­هاي T کمکی نوع یک براي مهار رشد تومور لازم و ضروري هستند (دیسیس^[71] و پارک^[72]، 2009). ايمني ضد تومور اغلب به واسطه­ سلول­هاي T سیتوتوکسیک TCD8+ فعال، كه به وسیله­ سايتوكاين­هاي T کمکی نوع یک حمايت مي­شوند، صورت مي­گيرد. سایتوکاین­هاي T کمکی نوع یک باعث تحريك و تقويت فعاليت سلول­هايT سیتوتوکسیک^[73] شده، مي­توانند مرگ برنامه­ريزي شده را در سلول هدف القا كنند. اینترفرون گاما، سایتوکاین فعال كننده­ی ماكروفاژها است و شرايطي را فراهم مي­كند كه لنفوسيت­هاي T و سلول­هاي کشنده­ی طبیعی و ماكروفاژها فعال شوند (آلوارز^[74]، 2011). اثرات مستقیم اینترفرون گاما بر سلول­هاي توموري باعث كاهش رشد سلول توموري مي­شود. به عنوان مثال در موش­هايي كه ژن توليد كننده­ی اینترفرون گاما آنان از كار انداخته شده است، ميزان بروز و رشد تومورها بسيار بيشتر از موش­هايي است كه اين سایتوکاین را توليد مي­كنند. اثرات غیرمستقیم اینترفرون گاما باعث افزايش شناسايي سلول­ها­ی توموري توسط ساير مكانيسم­هاي سيستم ايمني مي­شود. به علاوه كاربرد­هاي باليني درمان سرطان به وسيله­ی اینترفرون گاما گزارش شده است (نام و همکاران^[75]، 2008).
سلول­هاي T کمکی نوع دو سایتوکاین­هايي شامل اينترلوكين-13، اينترلوكين-6، اينترلوكين-5 و اينترلوكين-4 را توليد مي­كنند. اين سایتوکاین­ها باعث پيشرفت پاسخ ايمني به سمت واكنش­هاي آلرژيك و يا توليد ايمني هومورال مي­گردد ( اوبله و همکاران، 2009). بر خلاف سایتوکاین­هاي T کمکی نوع یک افزايش سایتوکاین­هاي T کمکی نوع دو باعث افزايش استعداد ابتلا به تومور از طريق سركوب ايمني سلولي در محل تومور مي­شوند. گزارش شده است كاهش نسبت سلول­هاي T کمکی نوع یک به سلول­های T کمکی نوع دو در جمعيت سلول­هاي لنفوسیت­های بافت تومور باعث نقص در فعاليت سيتوتوكسيسيتي عليه سلول­ها­ی توموری مي­شود (شورین و همکاران^[76]، 1999). مشخص شده است كه كاهش سایتوکاین­هاي T کمکی یک و يا افزايش سایتوکاین­هاي T کمکی نوع دو باعث افزايش رشد تومورهاي آدنوكارسينوما^[77] در حيوانات آزمايشگاهي مي­شود ( اوبله و همکاران، 2009).
پاسخ­های ایمنی سلولی بر علیه پاتوژن­های داخل سلولی مانند ویروس افزایش می­یابد و توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های T کمک کننده که سلول­های Th1 نامیده می­شوند هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th1، سلول T کمک کننده سایتوکاین­هایی مانند IL-2 و اینترفرون گاما (IFN-γ) را تولید می­ کند. این سایتوکاین­ها به طور انتخابی سلول­ها­ی سیتوتوکسیک T همچنین سلول­های کشنده طبیعی را فعال می­ کنند. پاسخ­های ایمنی هورمونی بر علیه پاتوژن­ها­ی خارج سلولی مانند انگل­ها و باکتری­ ها؛ آنها توسط زیر مجموعه ­ای از لنفوسیت­های T کمک کننده که سلول­های Th2 خوانده می­شوند، هماهنگ می­شوند. در پاسخ Th2، سلول T کمک­کننده سیاتوکاین­های متفاوتی مانند IL-4 و IL-10 را تولید می­ کند، که به طور انتخابی سلول­ها­یB و ماست سل­ها را فعال می­ کند تا با پاتوژن­های خارج سلولی مبارزه کنند (سگرستروم^[78] و میلر^[79]، 2004).
2-1-7- لکوسیت
سلول­هاي ايمني عبارتند از لكوسيت­ها يا گلبول­هاي سفيد كه در اعضاء و بافت­هاي لنفاوي متعددي در سرتاسر بدن و خون يافت مي­شوند. لكوسيت­ها از سلول­هاي جوانه‌­ی مغز استخوان سرچشمه گرفته و مراحل بعدي بلوغ و تمايز خود را در بافت­هاي لنفاوي اوليه مثل تيموس (سلول­هاي T) و مغز استخوان (سلول­هاي B) مي‌گذرانند. اين سلول­ها در بافت­هاي لنفاوي ثانويه مثل غدد لنفاوي، طحال و روده با ساير سلول­ها و همين طور با مواد بيگانه واكنش مي‌دهند (گیلسون، 2006).
گلبول­هاي سفيد از طريق جريان خون و سيستم لنف در ميان بافت­هاي مختلف لنفاوي مهاجرت مي‌كنند. لنفوسيت­ها از راه وريدهاي مخصوصي مي‌توانند از گردش خون خارج و به داخل بافت­هاي لنفاوي وارد شوند. سلول­هاي بيگانه­خوار (نوتروفيل­ها و ماكروفاژها) نيز از طريق اتصال انتخابي به مولكول­هاي چسبان خاصي كه روي سلول­هاي پوششي وجود دارند، از جريان خون خارج شده و به بافت­هاي مختلف بدن وارد مي‌گردند. در هر لحظه 1-2 % از كل ذخيره لنفوسيتي بدن در حال گردش بوده و اغلب آنها در بافت­هاي لنفاوي باقي مي‌مانند. تعداد اين سلول­ها ممكن است در هنگام ورزش كردن به شدت افزايش پيدا كند (گیلسون، 2006).
2-2- پژوهش هاي پيشين:
با وجود پژوهشات زیاد درباره اثرات ورزش بر سیستم ایمنی، توافق کلی وجود ندارد که این خود مربوط به تفاوت در انواع فعالیت­های ورزشی، شدت و مدت متفاوت تمرینات ورزشی، تفاوت­های فردی و تجربه ورزشی افراد و اندازه ­گیری­های متفاوت عوامل سیستم ایمنی می­باشد و این مسئله انجام پژوهشات بیشتری در این زمینه را آشکار می­سازد. پاسخ سایتوکاین­ها به ورزش ظاهراً پیچیده بوده و به پارامتر­های ورزشی، تمرین قبلی، محل اندازه ­گیری سایتوکاین (بافت، خون، ادرار) و احتمالاً روش اندازه ­گیری بستگی دارد. در ادامه نمونه­هایی از مطالعات انجام شده در این زمینه ارائه شده است.
توفیقی و همکاران (1388) در مطالعه خود به بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما موش­های مبتلا به تومور سرطان پرداختند. بدین منظور 80 سر موش ماده انتخاب و به طور تصادفی در 4 گروه 20 تایی تقسیم شدند. برنامه استقامتی شامل 8 هفته دویدن با شدت کم تا متوسط روی تردمیل مخصوص موش انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین 4 در گروه تومور بعد از ورزش به طور معنی­داری کاهش یافت در حالی که تغییرات اینترفرون گاما تغییر معنی­داری را نشان نداد.
در پژوهشی که به منظور بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر میزان اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما در موش­های مبتلا به تومور سرطان سینه انجام شد، 80 سر موش ماده در مطالعه شرکت داده شد. برنامه تمرین به مدت 8 هفته دویدن روی نوارگردان انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان اینترلوکین 4 به شکل معنی­داری در گروه موش­های توموری به دنبال انجام ورزش استقامتی پیوسته کاهش یافت. با این حال میزان تغییرات اینترفرون گاما به دنبال انجام ورزش استقامتی معنی­دار نبود (توفیقی و همکاران، 1388).
پژوهشی تحت عنوان اثر 10 هفته تمرین هوازی شدید بر غلظت سایتوکاین­های ضد التهابی و تستسترون در مردان غیر فعال انجام شد، آزمودنی­های این پژوهش را 20 مرد غیر فعال با دامنه سنی 20 تا 30 سال تشکیل می­دادند. برنامه تمرینی هوازی شامل 30 دقیقه کار روی دوچرخه کارسنج با شدت 70 درصد ضربان قلب بیشینه بود که به صورت فزاینده به 50 دقیقه با شدت 80 درصد ضربان قلب بیشینه رسید. نتایج پژوهش نشان داد که غلظت پلاسمایی اینتر لوکین 4 و اینترلوکین 10 بعد از 10 هفته تمرین تغییری نکرد ( طاهری کلانی و نیک سرشت، 1389).
زر و همکاران (1390) در پژوهش خود، تأثير 8 هفته فعاليت استقامتي بر بيان اينترفرون گاما و زير رد­ه­هاي لكوسيتي را بررسی کردند. نتایج پژوهش نشان داد که ميزان اينترفرون گاما بعد از فعاليت استقامتي و همچنين 24 و 48 ساعت بعد از آخرين جلسه تمرين نسبت به سطوح قبل از تمرين كاهش يافت، ولي اين كاهش معنی­دار نبود. علاوه بر اين، نتايج تحقيق كاهش سطوح لكوسيت را قبل از تمرين تا 24 ساعت بعد از دور­ه­ی تمريني نشان داد.
مقصودی و همکاران (1390) در پژوهش خود به بررسی اثر یک دوره تمرین منتخب (هوازی و قدرتی) بر برخی سایتوکاین­ها در بیماران مبتلا به MS پرداختند. 35 زن و مرد مبتلا به MS در این مطالعه شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت 8 هفته (تمرین مقاومتی، هوازی و کشششی) انجام شد. یافته­های پژوهش نشان داد که میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه مرد و زن کاهش یافت.
ستاری­فرد و همکاران (1391) در پژوهشی به بررسی تاثیر فعالیت ورزشی در شرایط دمایی سرد بر مقادیر اینترلوکین17، اینترفرون گاما سرم ورزشکاران استقامتی پرداختند. آزمودنی­های این پژوهش را 10 ورزشکار مرد جوان استقامتی تشکیل می­دادند. آزمودنی­ها به مدت 1 ساعت با 60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی تردمیل دویدند. نتایج پژوهش نشان که متغییر­های مورد نظر بعد از فعالیت و دو ساعت بعد از فعالیت تغییری نکرد.
در پژوهشی که توسط برات پور و همکاران (1392) انجام شد به بررسی تاثیر مکمل­دهی کوتاه مدت زنجبیل بر تغییرات برخی از شاخص­ های مرتبط با التهاب سیستمیک در بلافاصله و 24 ساعت بعد از تمرین مقاومتی در مردان والیبالیست پرداختند. نتایج پژوهش، افزایش معنی­داری را در میزان اینترفرون گاما در هر دو گروه تمرین و دارونما نشان داد.
نتایج پژوهش استینسبرگ و همکاران (2001) نشان داد که میزان اینترلوکین 4 بعد از 2ساعت و نیم دویدن روی تردمیل با شدت 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در دوندگان مرد تغییری نکرد. همچنین نتایج پژوهش نشان داد که درصد سلول­های Th1 در گردش بعد از تمرین طولانی مدت کاهش می­یابد، در حالی که درصد سلول­های Th2 در گردش تغییری نکرد و همزمان با این تغییرات ، میزان کلی سلول­های T در گردش کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط باسورو و همکاران^[80] (2002) انجام گرفت، 12 مرد ورزشکار دوچرخه سوار در مطالعه شرکت کردند. آزمودنی­ها 20 دقیقه با شدت 90 درصد آستانه غیر هوازی فعالیت کردند و سپس 20 دقیقه استراحت داشتند. آزمودنی­ها، این پروتکل تمرینی را 6 بار انجام دادند. نمونه­ها از نمونه­های خون محیطی تحریک شده جمع آوری شد. نتایج پژوهش نشان داد که بلافاصله بعد از تمرین اینترفرون گاما به میزان 16% و اینترلوکین 4 به میزان 35% نسبت به میزان قبل از تمرین کاهش یافت.
در پژوهشی که توسط اگاوا و همکاران^[81] (2003) انجام شد، 9 زن سالمند با میانگین سنی 63 سال به عنوان گروه آزمایش و 12 زن سالمند با همین دامنه سنی به عنوان گروه کنترل انتخاب و در مطالعه شرکت کردند. نوع برنامه تمرین ورزشی، راه رفتن با شدت متوسط بود. برنامه تمرین به مدت 30 دقیقه در هر روز با شدت تقریبا 75 درصد Vo_2 peak به میزان 3 تا 5 کیلومتر در روز و یک 10 کیلومتر در هفته بود. نمونه­های مورد نظر از خون محیطی مورد آنالیز قرار گرفت. نتایج پژوهش نشان داد که Th1 افزایش معنی­دار و Th2 افزایشی را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. علاوه بر این یافته­ ها نشان دادند که نسبت Th1/ Th2 افزیش دو برابری را نسبت به میزان قبل از تمرین نشان داد. همچنین اینترفرون گاما افزایش معنی­دار و اینترلوکین 4 افزایشی را نشان دادند.
در پژوهشی که توسط درالا و همکاران^[82] (2004) انجام شد، 30 زن سالمند با دامنه سنی 62 تا 86 سال در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنی­ها در یک برنامه فعالیت­بدنی 2 ساله با شدت متوسط شرکت کردند. برنامه تمرینی به مدت 50 دقیقه با شدت کمتر از 80 درصد ضربان قلب بیشینه و 2 بار در هفته بود که به مدت 10 ماه در سال و کلاً 2 سال به طول انجامید. متغییر­های مورد بررسی در این مطالعه سایتوکاین­های مختلفی از قبیل اینترلوکین2، اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما بودند که از لنفوسیت­های تحریک شده خون محیطی برای اندازه ­گیری آنها استفاده شد. برای اندازه ­گیری سایتوکاین­ها از روش فلوسایتومتری استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان سایتوکاین­های مورد نظر یعنی اینترلوکین 4 و اینترفرون گاما نسبت به میزان قبل از تمرین در هر دو گروه اختلافی وجود نداشت، علاوه بر این یافته­ ها نشان داد که میزان اینترلوکین 2 نسبت به میزان قبل از تمرین افزایش معنی­داری را نشان داد.
لانکستر و همکارانش^[83] (2005) پژوهش خود را روی مردان تمرین کرده استقامتی انجام دادند، آزمودنی­ها 2 و نیم ساعت ورزش دوچرخه سواری با شدت 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی را انجام دادند. از خون محیطی برای گرفتن فاکتور­های مورد نظر استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که میزان Th1 و Th2بلافاصله بعد از تمرین نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد، این عدم تغییر در حالی بود که 1 تا 2 ساعت بعد از تمرین میزان Th1 نسبت به قبل از تمرین افزایش معنی­داری پیدا کرد اما میزان Th2 همچنان نسبت به میزان قبل از تمرین تغییری نکرد.
آلبرتی و همکاران^[84] (2006)، در پژوهش خود، تغییرات وابسته به سن سایتوکاین­های نوع Th1 و Th2 در انسان را مطالعه کردند. در این مطالعه تغییرات سایتوکاین­های اینترفرون گاما و اینترلوکین 4 همراه با افزایش سن مورد بررسی قرار گرفت. که تعداد 47 نفر بین سنین 99 و 21 سال انتخاب شدند. نتایج نشان داد که سایتوکاین­های نوع Th1 و Th2 هر کدام به طور متفاوتی از روند افزایش سن تاثیر می­پذیرند. همچنین مشخص شد که نسبت INF-ϒ/IL-4 در افراد سالمند نسبت به افراد جوان به طور چشمگیری کاهش می­یابد و IL-4 همراه با افزایش سن در افراد افزایش می­یابد.
در پژوهشی که توسط کاستلانو^[85] (2006) انجام شد، به بررسی پاسخ سایتوکاین­ها به تمرینات هوازی کوتاه مدت و بلند مدت بر روی 27 بیمار MS پرداختند. آزمودنی­ها به مدت هشت هفته، هفته­ای سه جلسه 30 دقیقه­ای بر روی دوچرخه کارسنج با شدت VO_2peak 60٪ به فعالیت پرداختند. نتایج پژوهش حاضر نشان داد که در میزان استراحتی IL-6 کاهش و در میزان استراحتی TNF-α و IFN-ϒ بعد از هشت هفته تمرین منظم هوازی افزایش مشاهده شد. غلظت پلاسمایی TNF-α و IFN-ϒ در 30 دقیقه بعد از تمرین (30 دقیقه تمرین دوچرخه کارسنج با شدت VO_2peak60٪) مشابه با میزان پایه قبل از تمرین بود اما در 2 و 3 ساعت بعد از تمرین کاهش یافت. بنابراین پاسخ این دو سایتوکاین یعنی IFN-ϒ , TNF-α به ورزش کوتاه مدت هیچ تغییری نکرد.

شکل (۳-۶) کاربرد میکروتوربین در آپارتمان­ها ۲۱
شکل (۳-۷) اجزای اصلی میکروبین­ها ۲۲
شکل (۳-۸) دیاگرام یک میکروتوربین رکوپراتوردار بر اساس واحد تولید همزمان ۲۵
شکل (۳-۹) نمایی از یک میکروتوربین رکوپراتوردار به­کار رفته در واحد تولید همزمان ۲۵
شکل (۳-۱۰) نمایی از میکروتوربین ساخت شرکت Capstone 28
شکل (۴-۱) طرح سیستم پیشنهادی ۳۲
شکل (۴-۲) نمودار مربوط به اندیس هزینه­ها ۴۰
شکل (۵-۱) نمودار تغییرات راندمان الکتریکی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۶
شکل (۵-۲) نمودار تغییرات راندمان کل سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۷
شکل (۵-۳) نمودار تغییرات توان خالص تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۸
شکل (۵-۴) نمودار تغییرات حرارت خالص تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۴۹
شکل (۵-۵) نمودار تغییرات توان تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۴ بار ۵۰
شکل (۵-۶) نمودار تغییرات توان تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار ۵۰
شکل (۵-۷) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۱
شکل (۵-۸) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی و توان تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۲
شکل (۵-۹) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی و راندمان کلی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۳
شکل (۵-۱۰) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۴ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C800 53
شکل (۵-۱۱) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C900 54
شکل (۵-۱۲) نمودار تغییرات قیمت برق تولیدی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C1000 54
شکل (۵-۱۳) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۵
شکل (۵-۱۴) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی و توان تولیدی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۶
شکل (۵-۱۵) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی و راندمان کلی سیستم نسبت به تغییرات فشار کاری سیستم ۵۶
شکل (۵-۱۶) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۴ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C800 57
شکل (۵-۱۷) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C900 57
شکل (۵-۱۸) نمودار تغییرات هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم نسبت به نرخ جریان هوای ورودی به سیستم در فشار کاری ۵ بار و دمای گازهای ورودی ^۰C1000 58
فهرست جداول
جدول (۳-۱) ویژگی­های کلی میکروتوربین­ها ۱۸
جدول (۳-۲) مزایا و معایب میکروتوربین­ها ۲۴
جدول (۳-۳) ویژگی­ها و هزینه­ های میکروتوربین­های رکوپراتوردار و ساده براساس سیستم های تولید همزمان ۲۶
جدول (۳-۴) ویژگی­های میکروتوربین­های سازندگان متفاوت با سوخت­های متفاوت براساس سیستم تولید همزمان ۲۷
جدول (۵-۱) پارامتر‌های فرض شده در سیستم پیشنهادی ۴۵
جدول (۵-۲) مشخصات حالت بهینه یک سیستم ۱۰۰ کیلوواتی ۵۸
جدول (۵-۳) مشخصات حالت بهینه سه نمونه میکروتوربین ۵۹
جدول (۵-۴) مقایسه نتایج کد حاضر با نتایج هورلوک ۶۰
جدول (۵-۵) مقایسه نتایج کد حاضر با نتایج ماساردو ۶۰
چکیده
هدف از این رساله مدلسازی ریاضی و ارائه یک الگوریتم مهندسی جهت تحلیل اقتصادی یک میکروتوربین گازی با بهره گرفتن از نرم افزار EES می­باشد. پارامترهای طراحی و متغیرهای تصمیم ­گیری در بهینه­سازی این سیستم تولید همزمان، نسبت فشار کمپرسور، نرخ هوای ورودی به سیستم و دمای گازهای ورودی به توربین انتخاب شده ­اند. در این تحقیق، از مدل اقتصادی ساده لازارتو جهت محاسبه قیمت برق تولیدی و سایر هزینه­ های مرتبط استفاده شده است. نتایج به­دست آمده گویای این است که کارکرد بهینه سیستم در حداکثر فشار کاری ۴ الی ۶ بار بوده و کاهش دمای گازهای ورودی به توربین سبب پایین آمدن حداکثر فشار کاری بهینه در آن می­گردد. با بالا رفتن دمای گازهای ورودی به توربین، قیمت برق تولیدی سیستم در فشارهای کاری بالا افزایش ناچیزی خواهد داشت و دلیل آن غالب بودن توان و راندمان بالا بر افزایش قیمت ناشی از خرید تجهیزات و خرید سوخت است. از سوی دیگر نتایج تحلیل­های اقتصادی نشان می­دهد که در یک میکروتوربین با کارکرد بهینه (نسبت فشار ۵ بار و دمای گازهای ورودی به توربین ۱۰۰۰ درجه سلسیوس) راندمان الکتریکی سیستم ۲۴ و راندمان کلی آن ۵۰ درصد است. در این سیستم بهینه قیمت برق تولیدی سیستم در حدود ۲۱ سنت برآورد می­گردد. هزینه خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم میکروتوربین با افزایش ظرفیت سیستم بالا رفته و برای حدود ۱۰۰ کیلووات افزایش ظرفیت سیستم این هزینه­ها در حدود ۴۴ دلار (متوسط) افزایش دارد.

کلمات کلیدی: مدلسازی ریاضی، تحلیل اقتصادی، میکروتوربین گازی، نرم افزار EES
فصل اول- مقدمه
۱-۱ مقدمه
با توجه به روند رو به رشد مصرف انرژی در جهان و همچنین پراکندگی بافت جمعیتی و مناطق مسکونی، استفاده از روش­ها و سیستم­های جدید تولید انرژی غیرمتمرکز که دارای بازدهی بالا و آلایندگی پایین­ می­باشند، در اولویت قرار گرفته است. امروزه با گسترش سیستم­های مختلف تولید انرژی، روش های گوناگونی مانند استفاده از انرژی خورشیدی، انرژی باد، پیل­های سوختی، انرژی زمین­گرمایی، میکروتوربین­ها و دیزل ژنراتورها مورد توجه پژوهشگران مختلف قرار گرفته­اند. هر کدام از این روش­های معرفی شده دارای مزیت­ها و معایب مخصوص به خود می­باشند. یکی از موارد پرکاربرد سیستم­های معرفی شده استفاده از آنها در سیستم­های تولید همزمان^[۱] می­باشد[۱]. این نوع سیستم­های غیرمتمرکز در آینده­ای نه چندان دور جایگزین نیروگاههای بزرگ و متمرکز خواهند شد و نتیجه مستقیم این مساله کاهش تلفات توزیع خواهد بود. انتخاب یک سیستم تولید همزمان برای یک کاربرد خاص به عوامل بسیاری از جمله مقدار انرژی الکتریکی مورد نیاز، دوره کاری سیستم، محدودیت فضا، نیاز حرارتی، دسترسی به سوخت، قیمت مناسب و … بستگی دارد. اندازه سیستم­های تولید همزمان بر اساس توان الکتریکی تولیدی آنها بیان می­ شود. عموماً اندازه­ های بیش از چند مگاوات را در بخش صنعت و کمتر از یک مگاووات را در تولید حرارت و قدرت مورد نیاز ساختمان­های تجاری، اداری و مسکونی استفاده می­ کنند. در وسیع­ترین محدوده، ظرفیت سیستم­های تولید همزمان از حدود ۲۵ کیلووات (مولد میکروتوربین) تا ۲۵۰ مگاووات (توربین­های گازی) بوده و برآورد هزینه برای نصب تمامی تکنولوژی­ها (به جز پیل­سوختی) نیز در گستره ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ دلار به ازای هر کیلووات می­باشد[۱]. در این میان میکروتوربین­های گازی به دلیل ویژگی­های برتر به عنوان یکی از جدی­ترین گزینه­ های تولید قدرت غیرمتمرکز، مطرح می­باشند.
توربین­های گاز در اوایل سال ۱۹۰۰ میلادی با توجه به پیشرفت­های مهندسی پایه­گذاری شد و در اواخر سال ۱۹۳۰ میلادی نیز استفاده از این توربین­ها به منظور تولید توان آغاز گردید. توربین­های گازی در اندازه­ های مختلف از چند صد کیلووات تا چند صد مگاوات موجود می­باشند. این توربین­ها حرارتی با کیفیت بالا تولید می­ کنند که می ­تواند برای گرمایش ناحیه­ای یا صنعتی مورد استفاده قرار گیرد. از موارد مهم کاربرد توربین­ها می­توان به استفاده از آنها در سیستم­های تولید همزمان اشاره کرد که علاوه بر تولید برق، انرژی حرارتی گازهای خروجی را جهت تولید آب­گرم یا بخار مورد استفاده قرار می­ دهند. اغلب سیستم­های تولید همزمان بر پایه توربینهای گازی کوچک (میکروتوربین­ها) می­باشند.
میکروتوربین­ها مولدهای کوچک برق هستند که سوخت گازی یا مایع را سوزانده و یک ژنراتور را با سرعت بالا (۵۰۰۰۰ تا ۱۲۰۰۰۰ دور بر دقیقه) به چرخش در می­آورند. دامنه تولید توان توسط میکروتوربین­ها موجود در حال توسعه از ۲۵ تا ۵۰۰ کیلووات می باشد[۲و۳]. در اوایل سالهای ۱۹۸۰ بازدهی و قابلیت اطمینان میکروتوربین­ها به مقداری رسید که برای کاربرد در سیستم­های تولید همزمان صنعتی بزرگ مناسب شناخته شدند. بازده بالا، ابعاد فشرده، نسبت توان به وزن بالا، آلایندگی کم، عدم نیاز به خنک­کاری، هزینه تعمیر و نگهداری کم و راه ­اندازی سریع از خصوصیات برتر میکروتوربین­های گازی می­باشد. این سیستم­ها اغلب برای استفاده در تولید انرژی بخش ساختمان بسیار مناسب می­باشند. از آنجائیکه گازهای خروجی از میکروتوربین در حدود ۶۰ تا ۷۰ درصد انرژی سوخت ورودی را تشکیل می­دهد، این گازها قابلیت بازیابی داشته و همچنین می­توان از آنها برای تولید آب گرم بهداشتی، سیستم­های گرمایشی و کاربرد در چیلرهای جذبی برای سیستم­های سرمایشی استفاده کرد. البته خصوصیاتی مانند هزینه سرمایه ­گذاری اولیه وحساسیت زیاد نسبت به شرایط محیطی سبب شده است که امروزه استفاده از میکروتوربین­ها در تولید قدرت مورد نیاز ساختمان­های بزرگ، ادارات و بیمارستان­ها نسبت به ساختمان­های کوچک در اولویت باشد[۲و۳]. با در نظر گرفتن همه جوانب، میکروتوربین­ها دارای مزایای انکارناپذیری برای تولید قدرت و حرارت مورد نیاز مصارف محلی می­باشند. بنابراین مدلسازی ریاضی و بررسی ملاحظات اقتصادی میکروتوربین­ها به منظور بهینه­سازی کارایی و همچنین کاهش هزینه­ های کارکرد و بهره ­برداری آنها بسیار ضروری می­باشد.
۱-۲ بیان مسئله و ضرورت و اهمیت تحقیق
تعیین قیمت برق تولیدی و همچنین سایر هزینه­ های مرتبط با خرید، نصب و راه ­اندازی هر نوع سیستم تولید انرژی یک مساله بسیار مهم در انتخاب آنها می­باشد. هدف از انجام این رساله مدلسازی ریاضی و ارائه یک الگوریتم مهندسی جهت تحلیل اقتصادی یک میکروتوربین گازی با بهره گرفتن از نرم افزار EES می­باشد.
۱-۳ اهداف تحقیق
هدف از این تحقیق مدلسازی ریاضی و تحلیل عملکرد یک واحد تولید توان الکتریکی بر اساس میکروتوربین گازی می­باشد. بهینه­سازی عملکرد فنی و اقتصادی این سیستم از دیگر اهداف این رساله می­باشد. جهت انجام این تحقیق از نرم افزار مهندسی EES (Engineering Equation Solver) استفاده خواهد شد که در تحلیل­های ریاضی مورد استفاده قرار می­گیرد. قابلیت بالای این نرم افزار حل همزمان چند معادله چند مجهولی می­باشد که این مساله کمک زیادی در تحلیل این سیستم به کاربر می­دهد.
۱-۴ نوآوری تحقیق
یکی از موارد پرکاربرد سیستم­های معرفی شده استفاده از آنها در سیستم­های تولید همزمان می­باشد. این نوع سیستم­های غیرمتمرکز در آینده­ای نه چندان دور جایگزین نیروگاههای بزرگ و متمرکز خواهند شد و نتیجه مستقیم این مساله کاهش تلفات توزیع خواهد بود. انتخاب یک سیستم تولید همزمان برای یک کاربرد خاص به عوامل بسیاری از جمله مقدار انرژی الکتریکی مورد نیاز، دوره کاری سیستم، محدودیت فضا، نیاز حرارتی، دسترسی به سوخت، قیمت مناسب و … بستگی دارد. اندازه سیستم­های تولید همزمان بر اساس توان الکتریکی تولیدی آنها بیان می­ شود. در این میان میکروتوربین­های گازی به دلیل ویژگی­های برتر به عنوان یکی از جدی­ترین گزینه­ های تولید قدرت غیرمتمرکز، مطرح می­باشند. در این رساله یک واحد میکروتوربین گازی به صورت کامل و با در نظر گرفتن کلیه تجهیزات به­کار رفته در آن به صورت ریاضی مدلسازی شده و عملکرد آن در شرایط مختلف کاری محاسبه می­ شود. طراحی یک سیستم تولید توان ترکیبی بر پایه میکروتوربین گازی با راندمان بالا یکی از اهداف این تحقیق می­باشد. از طرف دیگر در این رساله سیستم پیشنهادی از دیدگاه اقتصادی نیز مورد بررسی قرار خواهد گرفت. مدلسازی ریاضی میکروتوربین گازی و ارائه یک الگوریتم مهندسی جهت تحلیل اقتصادی آن از دیگر نوآوری های این پایان نامه می­باشد که امکان طراحی هرگونه سیستم و تعیین هزینه ها و قیمت برق تولیدی آن را به کاربر خواهد داد. تعیین قیمت برق تولیدی سیستم و همچنین هزینه­ های مربوط به خرید، نصب و راه ­اندازی سیستم از دیگر موارد مهم این رساله می­باشد که در تحقیقات دیگر کمتر مورد توجه قرار گرفته است.
۱-۵ ساختار پایان نامه
در این رساله پس از ارائه فصل اول و بیان کلیات پروژه، در فصل دوم اصول کارکرد و تاریخچه توربین های گازی بررسی خواهد شد. در ادامه این تحقیق و در فصل سوم میکروتوربین­های گازی و نحوه کارکرد و کاربرد آنها معرفی خواهد شد. در این فصل مروری بر تحقیقات انجام شده در زمینه مدلسازی میکروتوربین­های گازی انجام خواهد گرفت. در فصل چهارم نیز معادلات حاکم بر کلیه اجزا میکروتوربین معرفی شده و سپس مدلسازی ریاضی این تحقیق در نرم افزار EES ارائه خواهد شد. در فصل پنجم نیز نتایج این تحقیق ارائه خواهد شد.
فصل دوم- معرفی توربین­های گازی
۲-۱ مقدمه
از زمان تولد توربین­های گازی امروزی در مقایسه با سایر تجهیزات تولید قدرت، زمان زیادی نمی گذرد. با این وجود امروزه این تجهیزات به عنوان سامانه­های مهمی در امر تولید قدرت مکانیکی مطرح می­باشند. از تولید انرژی برق گرفته تا پرواز هواپیماهای مافوق صوت همگی مرهون استفاده از این وسیله سودمند می­باشند. ظهور توربین­های گازی باعث پیشرفت زیادی در رشته­ های مهندسی مکانیک، متالورژی و سایر علوم مربوطه گشته است. بطوری که پیدایش سوپرآلیاژهای پایه نیکل و تیتانیوم به خاطر استفاده آنها در ساخت پره­های ثابت و متحرک توربین­ها که دماهای بالایی در حدود ۱۵۰۰ درجه سانتیگراد و یا بیشتر را متحمل می­شوند، از سرعت بیشتری برخوردار شد. به همین خاطر امروزه به تکنولوژی توربین­های گازی تکنولوژی مادر گفته می­ شود. همانطور که بیان گردید از این تجهیزات در نیروگاه­ها برای تولید برق ( معمولاً برای جبران بارپیک) موتورهای جلوبرنده (هواپیما ،کشتی­ها و حتی خودروها)، در صنایع نفت و گاز (برای به حرکت درآوردن پمپ­ها و کمپرسورها در خطوط انتقال فرآورده ­ها) و… استفاده می­ شود. امروزه کاربرد توربین­های گازی به سرعت در حال گسترش می­باشد.
۲-۲ تاریخچه­ای مختصر از توربین­های گازی
توربین­گاز یک واحد تولید توان می­باشد که یک مقدار زیادی از انرژی را بر حسب ظرفیت خود تهیه می­ کند. بررسی­ها نشان می­دهد که توربین گازی کارایی زیادی در هر دو زمینه بازرگانی و صنعتی (مثل صنایع پتروشیمی، نفت، گاز و نیروگاه ها) در ۴۰ سال اخیر داشته است. در ۲۰ سال اخیر، با پیشرفت­هایی در زمینه تکنولوژی مواد، خنک­کاری، پوشش ­های جدید و اضافه کردن. سیستم های الحاقی به سیکل ساده، راندمان این سیکل ها از ۱۵ % به بیش از ۴۵ % رسیده است ]۴[.
در سال ۱۸۰۸ جان دامبال یک توربین چند مرحله­ ای را خیال پردازی کرد. متاسفانه ایده او فقط شامل تیغه­های متحرک بدون ایرفویل­های ثابت (برای چرخش جریان به سمت هر مرحله متوالی) بود. تشخیص احتیاج به این مراحل ثابت میان هر مرحله چرخشی، او را مجبور کرد که یک توربین جریان محوری را سازمان دهی کند. در سال ۱۸۳۷ در پاریس، طبق نظر بریسون از یک فن استفاده شد تا هوای فشرده وارد شونده به محفظه احتراق بدست آید. از این طریق بود که هوا با سوخت ترکیب شد تا محترق شود. این محصولات حاصل از احتراق با هوای بیشتر خنک می­شدند و این محصول نهایی برای راندن پره­های توربین استفاده می­شد. در ۱۸۵۰ در انگلستان، فرنیموق یک ترکیبی از توربین­گاز و بخار را پیشنهاد کرد که هوا از میان شبکه زغال سنگ دمیده شده و آب به داخل هوای داغ اسپری می­گردد. ترکیب گاز و بخار سپس به عنوان راننده یک روتور دو تیغه­ای عمل می­ کند. در سال ۱۸۷۲ فرانز استولز ایده باربر و دامبل را ترکیب کرد تا اولین کمپرسور محوری با محور راننده توربین را توسعه دهد. به علت کمبود بودجه، او نتوانست دستگاه خود را تا سال ۱۹۰۰ بسازد. طرح فرانز استولز شامل یک کمپرسور جریان محوری چند مرحله­ ای، یک محفظه احتراق، یک توربین محوری چند مرحله­ ای و یک مولد بازیاب برای گرمایش هوای خروجی از کمپرسور بود. این مدل در سال های ۱۹۰۰ تا ۱۹۰۴ تست شد، اما با موفقیت کارنکرد [۵[.

بوسیله ترم های معادله(‏۲‑۲۳) چند جمله ای آدومیان  بدست می آید:

(‏۲‑۲۴)

(‏۲‑۲۵)

(‏۲‑۲۶)

(‏۲‑۲۷)

.
.
.
حال که  هامشخص شدند معادله(‏۲‑۲۰) را در معادله (‏۲‑۱۹) جایگذاری می کنیم تا ترم ها در معادله(۲-۲۱)مشخص شوند.
کارهای انجام شده:
روی^[۴۳] و همکاران [۳۲] با روش آدومیان به تجزیه و تحلیل اثر دمای محیط از یک فین با انتقال حرارت تابشی و جابجایی همراه با تولید حرارت داخلی پرداختند.تجزیه و تحلیل به بررسی تنوع دما فین از مواد فین و بازده فین با پارامترهای مختلف، از جمله پارامترهای بی بعد هدایت حرارتی ، درجه حرارت بی بعد مخزن و مقدار تولید گرما انجام شده است.
کانگ چن ^[۴۴]و همکارش [۳۳]فین مستطیل شکل غیر خطی با انتقال حرارت همرفتیو با هدایت حرارتی متغیر را با بهره گرفتن از روش تجزیه آدومیان، که در آن مسائل غیر خطی به شیوه ای مشابه به مسائل خطی حل می شود تجزیه و تحلیل کردند .
رانجان داس^[۴۵]و همکارش[۳۴]،با بهره گرفتن از روش تجزیه آدومیان ^[۴۶] انتقال حرارت هدایتی، همرفتی و تابشی برای یک فین پلکانی با پارامترهای حرارتی وابسته به درجه حرارت نشان دادند.شرایط کارکرد مختلفی در نظر گرفته و عملکرد فین پلکانی با فین مستقیم مقایسه شده است.اثرات پارامترهای مختلف فیزیکی-حرارتی مؤثر بر درجه حرارت و بازده را بررسی کردندو آنها در یافتند که نتایج روش آدومیان در مقایسه با نتایج حاصل از روش تبدیل دیفرانسیل (DTM) موجود در مقالات قابل قبول است.مطالعه آنها نشان می دهد که برای یک مجموعه داده از شرایط، بازده فین پلکانی در عملکرد بهتری حرارتی نسبت به فین مستقیم دارند.

بهینه سازی و طراحی آزمایش به روش سطح پاسخ
روش سطح پاسخ^[۴۷] مجموعه ای از تکنیک های آماری در بهینه سازی فرآیندهایی که پاسخ مورد نظر توسط تعدادی از متغییرها تحت تأثیر قرار دارد، بکار گرفته می شود. این روش در اصل برای مدل کردن نتایج آزمایشگاهی طراحی شد. اما بعدها برای مدل کردن آزمایشهای عددی نیز به کار گرفته شده است. تفاوت نتایج آزمایشگاهی و نتایج عددی در نوع خطای ایجاد شده پاسخ می باشد. در آزمایشهای فیزیکی، خطا می تواند، خطای اندازه گیری باشد حال آنکه در آزمایشهای عددی این خطا می تواند نویز عددی ناشی از خطای قطع باقیمانده‌های عددی، خطای ناشی از پروسه تکراری ناقص همگرایی و یاناشی از گسسته سازی عددی معادلات دیفرانسیل باشد. شمای گرافیکی مدل ریاضی سبب تعریف واژه روش سطح پاسخ شده است. هدف از کاربرد RSM در بهینه سازی طراحی، کاهش هزینه بالای روش های تحلیل (تحلیل المان محدود یا تحلیل (CFD و نویزهای عددی مربوطه می باشد. طراحی ترکیبی مرکزی^[۴۸] یا CCD زیر مجموعه‌ای از روش سطح پاسخ می باشد که برای تعیین نقاط هر فاکتور با توجه به سطوح مربوطه کاربرد دارد. با کمک این روش آماری، تعداد آزمایشها کاهش یافته و کلیه ضرایب مدل و اثر متقابل فاکتورها ، قابل برآورد هستند [۳۵]. معادله(‏۲‑۲۸) شکل کلی مدل مورد استفاده برای تخمین به روش سطح پاسخ است.

(‏۲‑۲۸)

طراحی ترکیبی مرکزی:
طراحی ترکیبی مرکزی باکس-ویلسون که عموما CCD نامیده می شود. شامل طراحی عاملی با نقاط مرکزی است که با گروهی از نقاط محوری برای برآورد انحنا تکمیل شده است. اگر فاصله نقاط، عاملی از مرکز فضای طراحی، به ازای هر فاکتور مثبت و منفی واحد باشد، فاصله نقاط همسایگی تا مرکز فضای طراحی مثبت و منفی α با شرط  می باشد. مقدار دقیق α بستگی به خواص مورد نظر برای طراحی و تعداد فاکتورهای طراحی دارد[۳۶].
فصل سوم
مسائل مورد بررسی
ضریب هدایت حرارتی وابسته به دما:
یک فین با طول  و سطح مقطع دلخواه  را در نظر می گیریم و فین در یک محیط با دمای  گسترش می یابد و ضریب انتقال حرارت (  ) ثابت و ضریب هدایت حرارتی(  ) بصورت خطی با دما وابسته است.

۱ـ توقعات منفی : نوجوانان توقعات بزرگسالان را به خود می گیرند و در خود ضبط می کنند مثلاً وقتی بزرگترها عقیده دارند که کودک نمی تواند وظیفه اش را خوب انجام دهد این باور به او منتقل می شود و نوجوان در توانائیهای خود برای انجام وظیفه دچار شکست می شود و آن طور که بزرگترها می خوهند عمل می کند ، یعنی در انجام آن کار موفق نمی شود.

۲ـ معیارهای نامعقول : گاهی برخی از معیارهای ما که برای نوجوانان درنظر می گیریم دسترسی به آنها برای نوجوان غیرممکن است و خارج از توان آنها مثلاً از آنها انتظار داریم که در تمامی امور درس ، ورزش و . . . موفق باشد ، اتاقش را تمیز نگه دارد و . . . و ار این طریق به او می فهمانیم که باید بیشتر تلاش کند زیرا آنچه انجام داده مورد قبول ما نیست . بدین ترتیب ، بیش از سن و توانائیهای نوجوان از او توقع داریم به طوریکه «لئوبوسکالیا^[۵]» استاد دانشگاه کالیفرنیا می گوید : اندیشه کمال پرستی همیشه ما را به هراس می اندازد ما از ترس آنکه کاری کامل بی عیب نباشد « هیچ وقت کاری انجام نمی دهیم »
۳ـ مقایسه نکردن : رفتارهای ناپخته ای که می تواند عزت نفس فرزند را به کلی از بین ببرد ، مقایسه است «برادرت همیشه نمرات عالی می گرفت ، چرا تو نمی توانی این طور باشی؟» با این مقایسه ها نه تنها به او کمک نکرده و پیشرفت نمی کند بلکه همه چیز را در او کاهش می دهیم و به او می گوئیم که تو حقیر و ضعیفی می توانیم همین را با روشی به او بفهمانیم که تشویق شود مثلاً بگوئیم به نظر من اگر وقت بیشتری صرف درس خواندن بکنی موفق خواهی شد.
۴ـ به شخصیت و حقوق فرد (نوجوان) توجه کنیم تا لطمه ای به او وارد نشود.
۵ـ افکار منفی شخصی نسبت به خود را در نوجوان به حداقل کاهش دهیم ، او را به زندگی و آینده و قابلیت‌های که دارد امیدوار و راهنمایی نمائیم.

فرآیندهای افزایش عزت نفس در کودکان و نوجوانان

فرآیندهای افزایش عزت نفس را می توان به دو مقوله ارزیابی و اقدام طبقه بندی کرد.
منظور از ارزیابی کلیه فرآیندهای است که نقاط ضعف و قوت یک فرد را در حیطه های مختلف عزت نفس برای ما تعیین می کند. اقدام یا درمان فرآیندی است که از طریق آن تغییر به صورت واقعی انجام می پذیرد. در اینجا روش های را که می توان در ارزیابی و اقدام ، به منظور افزایش عزت نفس به کار گرفت شرح می دهیم.

ارزیابی

ارزیابی نوجوانان با عزت نفس پایین امری دشوار است ، زیرا غالباً عزت نفس پایین با مشکلات همراه است کودکانی که کناره گیر ، پیش فعال ، پرخاشگر ، افت تحصیلی دارند همگی ممکن است مشکلاتی درزمینه عزت نفس داشته باشند. که در مورد اینها باید ابتدا این رفتارها درمان شود.
شناخت افکار و احساسات در روی یک کودک همیشه مشکل آفرین است و به همین دلیل یک ارزیابی جامع توصیه می شود. برای این منظور ، باید از منابع مختلف از جمله پرسشنامه خودسنجی کودک ، مشاهده ، مصاحبه با والدین و معلم ، گروه سنجی ، معیار درجه بندی ، شرح حال نویسی ، بررسی موردی ، و آزمودنیهایی به جمعآوری اطلاعات پرداخت.
به زبان علمی تر آنچه که از اطلاعات حاصله انتظار داریم دو هدف عمده را تعقیب می کند.
۱ـ ظرفیتها و توانائیهای فرد (نوجوان)
۲ـ احساسات و افکار نوجوان نسبت به توانائیهایش .

مصاحبه با والدین

کودک اولین الگوهای رفتاری را در محیط خانواده از والدین تقلید می کند به همین علت قبل از مصاحبه با کودک ملاقات با والدین مفید است زیرا اطلاعاتی که از والدین به دست می آید مصاحبه با کودک را جهت دار خواهد کرد.

مصاحبه با کودک و نوجوان

مصاحبه با کودک و نوجوان احتمالاً مهم ترین و شاید پیچیده ترین بخش ارزیابی را تشکیل می دهد. ضروری است به گونه ای روش های خویش را طراحی کنیم که بتوانیم اطلاعات مورد نیاز را بدست آوریم و در انتخاب روش باید سطح رشد شناختی ، عاطفی ، ذهنی او را درنظر بگیریم.
مصاحبه با معلمان :
معلمان دیدگاه خاصی نسبت به کودکان و نوجوانان دارند. مدرسه جایی است که بسیاری از مهارتهای کودکان در آنجا تجربه می شود و لذا معلمان از یک موقعیت عالی برای مشاهده موفقیتها و شکستهای یک کودک برخوردارند. می توان صحبت با معلم را از طریق سئوال کردن در مورد وضع تحصیلی، مهارتهای فردی و اجتماعی و ویژگیهای خاص کودک آغاز کرد.
مشاهده کودک و نوجوان
مشاهده فرد در محیط طبیعی اش یک روش عالی برای ارزیابی توانائیهای اوست این روش برای تجزیه و تحلیل مهارتهای اجتماعی کودک نیز اهمیت خاصی دارد. مشاهده عملی ارادی و فعال اجتماعی کودک نیز اهمیت خاصی دارد. شاید بهترین شرایط برای مشاهده زمین بازی و یا هنگام غذاخوردن در بوفه مدرسه باشد.
مشاهده گر باید اولاً : هدف از مشاهده را تعیین کند و بداند چه رفتاری را مورد مشاهده قرار دهد، ثانیاً : در هر لحظه فقط یک مورد را مشاهده کند ، ثالثاُ : مشاهده را در موقعیتی عادی و طبیعی و به دفعات متعدد انجام دهد ، رابعاً : به اندازه کافی به کودک نزدیک باشد تا بتواند وقایع را به خوبی مشاهده کند.

آزمون

آزمونها عموماً استفاده های حدودی در ارزیابی عزت نفس دارند اما آنها می توانند اطلاعات مکمل دیگری را در کنار اطلاعاتی که از طریق مصاحبه و مشاهده بدست می آید در اختیار ما قرار دهند. آزمونها یک وسیله سریع و آسان برای بدست آوردن اطلاعات هستند و کودکان نیز بیشتر راغبند از راه کاغذ ، پاسخ دهند تا به صورت چهره به چهره هدف از کاربرد آزمون عزت نفس نیز آن است که همراه با دیگر روش های جمع آوری اطلاعات و ارزیابی در درجه اول نوجوانانی که دارای عزت نفس پایین در هر یک از زمینه های تحصیلی ، اجتماعی ، خانوادگی ، جسمانی و کلی هستند شناسایی گردند و سپس روش های درمانی مناسب برای آنها با توجه به نوع مشکل طرح ریزی می ود. (بیابانگرد ، ۱۳۷۳ ، ۸۶) .
ویژگیهای نوجوانانی که عزت نفس بالا دارند.
ـ مستقل عمل می کند.
ـ مسئولیت پذیر است.
ـ به پیشرفتهای خود افتخار می کند.
ـ به چالشهای جدید مشتاقانه روی می‌آورد.
ـ دامنه وسیعی از هیجانها و احساسات را نشان می دهد.
ـ ناکامی را به خوبی تحمل می کند.
ـ احساس می کند که می تواند دیگران را تحت تأثیر قرار دهد.
ویژگیهای نوجوانی که عزت نفسش پایین است.
ـ قریحه های خود را دست کم می گیرد.
ـ احساس می کند که دیگران برایش ارزشی قایل نیستند.
ـ احساس ناتوانی می کند.
ـ به آسانی تحت تأثیر دیگران قرار می گیرد.
ـ دامنه محدودی از عواطف و احساسات را نشان می دهد.
ـ از موقعیتهای نگرانی زا می گریزد.
ـ بهانه جویی می کند و زود ناامید می شود.
ـ برای ضعفهای خود ، دیگران را سرزنش می کند.
(علیپور ، پروین ، ۱۳۷۵ ، ۱۵) .

چگونه می توان عزت نفس نوجوانان را شکوفا ساخت ؟

۱ـ تربیت صحیح جوانان و پرورش صفات پسندیده در نهاد آنان است که یکی از وظایف مهم والدین است. خود والدین باید از عزت نفس بالا برخوردار بوده و از سخنان نا پسند و یاوه گویی پرهیز نمایند تا نوجوان را عملاً عزیز النفس بار بیاورند.
۲ـ والدین و مربیان باید از خرد کردن شخصیت نوجوانان و از برخورد خشونت بار با آنها پرهیز نمایند و در هنگام دستورات مراعات عزت نفس آنها را بنمایند.
۳ـ از کارهایی که نوجوانان و جوانان انجام می دهند به موقع تشویق و قدردانی گردد تا باعث شود آنها با شوق بیشتری به فعالیتها ادامه دهند.
۴ـ از سرزنش کردن و به رخ کشیدن تخلفات و توبیخ آنان با جملات توهین آمیز باید خودداری کرد.
۵ـ پند و نصیحت و اندرز را در محیطی خلوت و بدور از چشم دیگران انجام دهیم.
۶ـ شکست بت های پوشالی و خود را از حقیر بندگی غیرخدا آزادکردن یکی از راه های پرورش تمایل عزت نفس است.
۷ـ با آنها روابط دوستانه برقرار نمائیم. (بیابانگرد ، ۱۳۷۲ ، ۱۰۸) .

روابط بین والدین و فرزند در عزت نفس و سازگاری اجتماعی

والدین از عوامل مهمی هستند که به رشد و تکامل شخصیت کودک و نوجوان کمک و یاری می‌کنند. خانواده اولین مدرسه و مهد اصلی تربیت و تعلیم و زمینه ساز تکامل می باشد. هیچ نهادی سرنوشت سازتر از خانواده در زندگی انسان وجود ندارد ، کودک درسهای اساسی و اصلی را در خانواده فرا می گیرد. محیط خانواده در تشکیل شخصیت انسان مؤثر بوده و قوانین و ضوابط موجود در آن را که در جبران اثر فراوان دارد. خانواده عامل انتقال فرهنگ با تمدن ، ایدئولوژی ، سنتها ، آداب و رسوم می باشد.
روابط خانوادگی : به علت تماس نزدیک اعضای خانواده و تأثیرات متقابل که در رفتار یکدیگر دارند موجب می شود که محیطی مثبت و سرشار از عاطفه ، محبت و احترام ، و یا محیطی منفی و سرشار از کینه توزی ، ترس ، اضطراب و . . . بوجود آید.
هر تجربه ای که یکی از اعضاء خانواده را متأثر سازد دیگر اعضاء نیز تا حدودی از آن متأثر می‌شوند. نوجوانانی که با بدرفتاری شدید جسمانی و . . . در خانواده روبرو می شوند دارای اعتماد به نفس کمتری بوده ، دیر به دیگران اعتماد می کنند ، تشنه محبت هستند ، وقتی با کسی رابطه برقرار می نمایند با کوچکترین مسایل دچار سرخوردگی و یاس می شوند و نسبت به والدین احساس تنفر و خشم می کنند در مطالعات متعددی که انجام گرفته است نشان می دهد که والدین و خانواده هایی که دارای آرامش و اعتماد و اطمینان می باشند و به فرزندان آزادی لازم را می دهند ، به احتمال زیاد فرزندانی دارای اعتماد به نفس بالا ، با عزت نفس ، دارای استقلال و مسئول بار می آورند.
به طور کلی خانواده ها را از حیث روابط با نوجوانان به شش نوع تقسیم می کنند که عبارتند از :
۱ـ خانواده دمکراتیک :

دوم و مهمتر اینکه یک سو نگری فرایند تفرد را متوقف می سازد . هدف نهایی روانشناسی فروید و آدلر مصالحه فرد با خواسته های جامعه است . یونگ این مرحله را نخستین هدف الزامی در سلسله مراتب تفرد ، می داند . به نظر وی تفرد بالاتر از مصالحه با جامعه است . تفرد به معنای منفرد شدن ، همگون شدن و منحصر به فرد شدن بی نظیر و غیر قابل مقایسه است. تفرد یعنی تولید و شکوفایی تمامیت بالقوه ذاتی فرد تفرد مستلزم این است که فرد به کلیت و یکپارچگی برسد . لذا یونگ معتقد است که تعداد خاصی از افراد هر جامعه نا کامل باقی می ماند . تفرد در ساده ترین شکل ان عبارتست از تمییز تدریجی «من» یا خود آگاهی از ناخودآگاهی . اما یونگ افزایش بیش از حد خود آگاهی را به همان اندازه اندک بودن آن آسیب گونه می داند و از این لحاظ وضعیت متعادل تری را اتخاذ کرده است . شخص پس از روبرو شدن با نقاب ، سایه و آینما یک مانع نهایی برای «خود شدن» دارد که همان وسئله معانی زندگی است . کوشش فرد برای جستجوی حقیقت ازلی مشکل معنای زندگی را حل می نماید . چنین کوششی به طور همزمان فرد را از قدرت ناخودآگاه ارکی نسخ های کهن آزاد می کند و انرژی خلاق آنها را تخلیه می کند( نقش تبریزی،۱۳۸۹) .

به نظر یونگ سلامت روان شناختی و خود شناسی یکسان هستند . تحقق خود با سه معیار مشخص می شود : نخست بایستی واپس زنی تخلیه شود ، تنشهای بین کنشها و نگرشهای ناخودآگاه و خود آگاه به آرامش مبدل شوند تا فرد بتواند از راه معرفت خود به آرامش و صفای دورنی برسد . دوم فرد بایستی بیان نمادین ناخودآگاه را درک کند . سوم شخس بتواند از طریق ایمان شخصی به نماد یا اسطوره خصوصی خود شناسی نزدیک شود .
۱۳- دیدگاه موری
به عقیده موری تاریخچه پیشین زندگی فرد به همان اندازه زمان حال و محیط او حائز اهمیت است . موری موضع روان شناختی انسانگرایانه و خوش بینانه ای دارد . به علاوه به عقیده وی «من» سرکوبگر و مهار کننده نیست . «من» موجب سازماندهی و یکپارچگی رفتار می شود و بخشی از سازماندهی آن نیز برای تسهیل ظهور تکانه های «نهاد» است . به عقیده موری «قدرتمندی من» از تعیین کننده های با اهمیت سازگاری و سلامت روان شناختی فرد است . هر چه فاصله بین من ایده آل و من برتر کمتر باشد ، سلامت روانشناختی و سازگاری فرد بیشتر خواهد بود . هرگاه که من برتر مسلط شود و من ایده آل سرکوب شود فرد به بهزیستی جامعه اش خواهد اندیشید .
به علاوه موری عقیده داشت که انسان نیاز به «تخیل و خلاقیت » دارد ، انسان تمایل به تجسم و ساختن دارد و در صورت موفقیت در تجسم و آفرینش ، انسان سالم خواهد ماند . تخیل و آفرینشگری قویترین حالات شخصیت هستند و فردی که اینها را به منصفه بروز برساند ، از لحاظ روان شناختی سالم است . فرد سالم کسی است که در نیازهایش تعارض و کشمکش نداشته باشد . «پرس» نیرویی است که به طرق مختلف بهزیستی و سلامت انسان را تحت تاثیر قرار می دهد . پرس در نظریه موری همان تعیین کننده های محیطی رفتار است . به نظر وی بایستی بین اهمیت اشیاء محیط آنگونه که توسط شخص ادراک و تفسیر می شود ( پرس بتا) و آنگونه که در واقعیت وجود دارند (پرس آلفا) تفاوت قایل شویم . یکی از معیارهای سلامت روان شناختی در نظریه موری این است که ادراک از محیط از نوع «آلفا» باشد نه «بتا» ( آزاد،۱۳۸۶).
به عقیده موری تمام انسانها با شدت و ضعف متفاوت دچار «عقیده » هستند . اما فقط عقده های افراطی و شدید موجب نابهنجاری و بیماری می شوند . پس یکی دیگر از معیارهای شخصیت سالم و سلامت روان شناختی در نظریه موری این است که شخص سالم از عقده های «خوشه ای» (بقایای تجارب و خاطرات پیش از تولد مانند اضطراب از عدم حمایت و بی یاوری …) عقده « مهر طلبی» (فعالیت های منفعل و وابسته در اعمال کلامی و دهانی) پرخاشگری مهار شده (یا نیاز به تعریف و تمجید) و عقده «پرخاشگری دهانی» (مانند فعالیتهای دهانی همراه با پرخاشگری مثل گاز گرفتن در هنگام خشم ، تمایلات قوی پرخاشگرانه ، نگرش دوگانه در مورد مراجع قدرت ، فرافکنی پرخاشگری دهانی مانند دیدن محیط به صورت اشیاء و افراد پرخاشگر و ضربه زننده و لکنت زبان) عقده «طرد دهانی» ، (مانند انزجار و نفرت از فعالیتهای دهانی) ؛ « عقده طرد مقعدی » (مانند نیاز به پرخاشگری ، نیاز به قدرت و استقلال یا جنسیت مقعدی) ، عقیده « نگهداری مقعدی » (مانند واکنش دفعای به دفع و تخلیه) ، عقده «میزراهی» (مانند شهوت میزراهی) ، عقده « ایکاروس » (مانند خود شیفتگی شدید) عقده «اختگی » (که عمدتاً نتیجه تخیلات با استنای کودکانه است) مبری است .(خدا رحیمی ، ۱۳۸۹ )
۱۴-دیدگاه انسانگرایانه
گرودون آلپورت : به نظر آلپورت روان نژندی پیامد « نقصان و کمبود سلامت روانی » است . . فرد روان نژند پر توقع ، سلطه جو ، حسود ، هیستریک و انفعالی است و دلش به حال خودش می سوزد ، اگرما ، کری کنشی و حتی فلج مبتلا شود و خود محوری روان نژندی فاقد کنترل است(رضایی،۱۳۸۵) .
تا پایان جنگ جهانی دوم تعدادی پژوهش تجربی در مورد ماهیت ـ سلامت شخصی » انجام شده است که این مطالعات به نتایج نسبتاً همخوانی دست یافته اند . آلپورت نتایج این مطالعات را به صورت شش معیار در مورد پختگی و بلوغ روانی خلاصه کرده است : نخستین معیار بلوغ روانی ، توانایی گسترش خویشتن است . کودکان نوعاً خود محور هستند . اما علایق افراد بالغ در خارج از خودشان ریشه دارد و از جمله علاقه انها به سلامتی و بهزیستی دیگران . دومین معیار سلامت و بلوغ به چگونگی ارتباط یا تعامل فرد با دیگران مربوط می شود . ارتباط فرد بالغ با دیگران صادقانه و صمیمی است ، بویژه با خاواده و دوستانش . سومین معیار سلامت روان شناختی را « امنیت عاطفی » می نامد . شخص بالغ می تواند محرومیتها و تحریکات غیر قابل اجتناب زندگانی را بدون از دست دادن وقار و متانت تحمل نماید . این بدین معنی نیست که این افراد راحت و آسوده ، بشاش و خوشبین و ساده انگار هستند ، بر عکس این افراد بر حسب موقعیت خلقی هستند . چهارمین معیار سلامت شخصی در نظریه آلپورت ، هوش کنشی یا عقل سلیم است . افکار و ادراک فرد بالغ بطور کلی کارآمد و درست است . این مسئله پرسشی را در مورد رابطه بین سلامت روانی و هوش پدید می اورد . افراد بالغ معمولاً هوش بالای متوسط دارند ولی هر کسی که هوش بالای متوسط داشته باشد الزاماً بالغ نیست . پنجمین ویزگی افراد بالغ « بصیرت نسبت به خویشتن » است . هر کسی فکر می کند که نسبت به خودش بصیرت و بینش دارد اما در واقع چنین نیست . آلپورت بصیرت به خویشتن را به این صورت تعریف می کند . « … رابطه انچه که فرد فکر می کند هست و آنچه که دیگران در مورد او فکر می کنند(سیدمحمدی،۱۳۸۶) . بخصوص روانشناسی که فرد را مطالعه و بررسی می کند …
آخرین معیار آلپورت برای سلامت و روان شناختی همانند یونگ و مک دوگال جهت مندی است که ترجمه اصلاح آلمانی است . جهت مندی یعنی اینکه زندگی فرد بالغ به سوی هدف یا اهداف انتخاب شده ای در حرکت باشد . هر فرد اهداف خاصی برای زندگی دارد که سعی عمده اش مصروف رسیدن به آن می شود . به عقیده آلپورت جهت مندی نتیجه نوعی فلسفه یکپارچه ساز در زندگی است که در تحت نظارت این فلسفه ارزشها ، اهداف و ایده های فرد سازماندهی می شوند . به نظر آلپورت مهمترین فلسفه زندگی مذهب است(خدایی،۱۳۸۵) .
۴-۲-طرحواره درمانی^[۹۶]
شاید بتوان گفت طرحواره یک بسته حافظه ایست که محتوای آن را آموزه های فرد در طول زمان شکل می دهد.باید توجه داشت که در روند پدیدایی طرحواره ها عواملی مثل بنیادهای زیستی فرد و عوامل مربوط به محیط تربیتی او مثل محیط خانواده، فرهنگ، تجارب وی در فرایند رشد، رخدادهای بزرگ و . . . تاثیر می گذارند.این بسته حافظه ای مثل یک فیلتر بزرگ و پیچیده بر سر راه اطلاعات ورودی به حافظه و همچنین اطلاعات موجود در حافظه عمل کرده و با سرند، دسته بندی، و سازمان دهی، شکل گیری معانی جدید را در ذهن ممکن می سازد.طرحواره ها فراتر از یک باورند آنها ما را برای مقوله بندی اطلاعات و پیش بینی رخدادها توانا می سازند. یک طرحواره در برگیرنده مجموعه ای از خاطرات، هیجانها، حسهای بدنی و شناختهاست. ویژگی مقاوم بودن و سخت جانی طرحواره ها آنها را در صدر فهرست چالشهای کسانی می گذارد که در حرفه شان با ” تغییر ” سر و کار دارند.
۱-۴-۲-مفا هیم طرحواره
طرحواره، یک ساختار شناختی به منظور غربال کردن، کدگذاری و ارزیابی محرکی است که ارگانیسم در معرض آن قرار گرفته است. براساس ماتریکس طرح‌واره‌ها، فرد قادر می‌شود تا خود را در ارتباط با زمان و فضا جهت‌یابی کند و تجربه‌های خود را به روش معنی‌داری طبقه‌بندی و تفسیر کند (بک، ۱۹۷۶؛ به نقل از بارلو، ۲۰۱۲).
بک^[۹۷] و همکاران (۱۹۹۰) معتقدند که در حیطه‌ی آسیب‌شناسی روانی، واژه‌ی طرحواره در مورد ساختارهایی با محتوای شخصی شده با خصایص فردی به کار می‌رود، که در اثر اختلالاتی از جمله افسردگی، اضطراب، حملات هراس و وسواس‌ها فعال می‌شوند (بارلو^[۹۸]،۲۰۱۲).
مفهوم طرحواره ریشه در روانشناسی شناختی، تحول شناخت، روانشناسی خود، و نظریه دلبستگی دارد. در حیطه‌ی روانشناسی شناختی، واژه‌ی طرحواره شناختی دارای معانی متعددی است، که این تعاریف در حیطه‌ی گسترده‌ای از ساختارهای شناختی قابل دستیابی تا غیر قابل دستیابی متفاوت هستند (یانگ، کلوسکو و ویشار، ۲۰۰۳؛ جیمز^[۹۹]و همکاران، ۲۰۰۴؛ به نقل از ریزو^[۱۰۰] و همکاران، ۲۰۱۲).
به طور کلی، طرحواره‌ها به عنوان باورهای بنیادین ناکارآمد در نظر گرفته می‌شوند، که توسط یک آماج فعال می‌شوند. طرحواره‌ها، تم‌های بادوام و ثابتی هستند که برای هر فرد اختصاصی هستند. طرحواره‌ها در طول دوران کودکی شکل گرفته‌اند و در واقع، حاصل تلاش فرد به منظور انطباق با رویدادهای زندگی و موقعیت‌های محیطی هستند. زمانی که طرحواره‌‌ای فعال می‌شود، تبدیل به اتاق فرمان افکار خودآیند منفی می‌گردد و به طور منفی موجب سوگیری در اطلاعات می‌شود. در حقیقت، طرحواره‌ها ذخیره می‌شوند تا هنگامی که تحت شرایط خاصی فعال شوند. به عبارت دیگر، این نشانه‌های موقعیتی، همان حافظه‌ی فرد هستند. این بدان معناست که باید طرحواره‌ را یک مفهوم وسیع در نظر بگیریم، نه این که صرفاً به آن به عنوان مجموعه‌ای از شناختواره‌ها نگاه کنیم (جیمز^[۱۰۱] و همکاران، ۲۰۱۲).
طرحواره بالاترین سطح تعمیم یافته‌ی شناخت است، که به تغییر مقاوم می‌باشد و تأثیر عمیق و قدرت‌مندی در شناخت‌واره‌ها و هیجان‌های فرد دارد. افکار خودآیند منفی و مفروضه‌های بنیادین بینابینی به طور شدیدی تحت تأثیر طرح‌واره‌ها قرار می‌گیرند و این تأثیر به خصوص زمانی قدرت‌مندتر است که طرحواره‌ها فعال شوند (ریزو و همکاران، ۲۰۱۲).
فریمن^[۱۰۲] و فاسکو (۲۰۰۹) معتقدند که طرحواره‌ها، مفروضه‌ها یا قوانین زیربنایی هستند که افکار و رفتارهای فرد را تحت کنترل خود دارند و در طول سال‌های زندگی فرد تحول یافته‌اند. محتوای طرح‌واره‌ها، کلیه‌ی جنبه‌های زندگی فرد، اعم از آگاهانه یا غیرآگاهانه را دربر می‌گیرد. طرح‌واره‌ها، معنی و ساختاری که فرد به دنیا می‌دهد، را ایجاد می‌کنند. طرح‌واره‌ها، در طول دوره‌ی تحول فرد شکل گرفته‌اند، به این معنا که به موازاتی که فرد از محیط پیرامون خود اطلاعات را دریافت می‌کند، آن را پردازش می‌کنند. هر فردی به طور منحصر به فرد براساس ادارک معینی که به این اطلاعات می‌دهد، آنها را دسته‌بندی و مرتب می‌کند و آن اطلاعات را سازمان می‌دهد. اما در عین حال، تحول طرح‌واره‌ها تحت تأثیر فرهنگ، خانواده، مذهب و عوامل مربوط به جنسیت، سن یا شخصیت فرد قرار دارد. طرحواره‌ها نه تنها براساس مواد شناختی، بلکه با توجه به عوامل هیجانی، رفتاری و فیزیولوژیک مرتب می‌شوند. طرحواره‌ها نسبت به تغییر بسیار مقاوم هستند، چون:
برخی از باورها به طور شدیدی با هیجان‌های فرد و تجربه‌های گذشته وی در هم آمیخته است؛
باورها برای مدت طولانی وجود دارند، لذا می‌توان آنها را به عنوان قسمتی از هویت فرد در نظر گرفت؛
این باورها ممکن است توسط افراد مهم زندگی فرد تأیید یا تقویت گردند؛
نحوه تأثیر طرح‌واره‌ها بر رفتار فرد توسط پردازش‌های فکری و تصورات فرد تعیین می‌شود؛
رفتارهای یادگرفته شده در نتیجه‌ی فعال شدن طرح‌واره‌ها به وجود می‌آید، بنابراین تداعی‌های مثبت و منفی بی‌شماری را در طول زمان ایجاد می‌کنند، که منجر به مقاومت شدید آنها در مقابل تغییر می‌گردند (فریمن و فاسکو،۲۰۰۹).
طرحواره‌، به طور فزاینده‌ای در طرح‌واره‌ درمانی مورد توجه قرار گرفته است. به عبارت دیگر، در این روش به طرحواره‌های بنیادین، به عنوان کلید درمان کوتاه مدت، تأکید بسیاری شده است. براساس رویکرد طرح‌واره‌ درمانی یانگ، کودک یاد می‌گیرد تا تجربه‌های اولیه از محیط خود را، به خصوص در ارتباط با افراد مهم زندگیش، براساس واقعیت سازمان دهد (یانگ، ۱۹۹۹).شش سازه اصلی در طرحواره درمان عبارتند از :

1. 1. طرحواره های ناسازگار اولیه

1. 1. نیازهای بنیادین

1. 1. حیطه های طرحواره

1. 1. راهبردهای مقابله ای

1. 1. سبکهای طرحواره

1. 1. کنشهای طرحواره

۲-۴-۲-منشأ طرح‌واره‌ها
الف) نیازهای هیجانی بنیادین^[۱۰۳]
پنج نیاز هیجانی بنیادین در انسان وجود دارد که باید ارضا شوند، و عدم ارضا و ناکامی در برآورده شدن این نیازها در فرد، موجب شکل‌گیری طرحواره‌های مختل می‌شوند. این نیازها عبارتند از:
دلبستگی‌های ایمن به دیگران (شامل امنیت، ثبات، پرورش و تربیت، پذیرش)؛
استقلال، کارآمدی و تجربه‌های ذهنی هویت؛
آزادی بیان نیازها و هیجانات قابل قبول؛
خودانگیختگی؛
محدودیت‌های واقع‌گرایانه و خودبازداری (خودکنترلی)؛
ب) تجربه‌های اولیه زندگی
چهار نوع تجربه‌ی اولیه زندگی موجب به وجود آمدن طرح‌واره‌های ناسازگارانه اولیه می‌شوند که عبارتند از:
۱- ناکام شدن دردناک نیازها؛
۲-مورد ضربه (تروما) واقع شدن یا قربانی شدن؛
۳-ارضای بیش از حد برخی از نیازها؛
۴-درونی‌سازی انتخابی یا همانند سازی با افراد مهم (یانگ، کلوسکو و ویشار،۲۰۰۳).
ج) سرشت هیجانی
هر کودکی سرشت هیجانی خاص خود را دارد و والدین به زودی این مساله را در می‌یابند. تحقیقات بسیاری وجود دارد که تأیید کننده‌ی عوامل بیولوژیک زیربنایی شخصیت هستند. سرشت هیجانی با رویدادهای دردناک کودک در شکل‌گیری طرح‌واره‌ها با یکدیگردر تعامل هستند. سرشت های هیجانی مختلف به طور انتخابی کودک را در معرض شرایط مختلف زندگی قرار می‌دهند و این خود موجب شکل‌گیری طرح‌واره‌های مختلف در هر فردی می‌شوند.برخی از حیطه‌های سرشت هیجانی که به نظر می‌رسد ذاتی هستند و نسبت به روان درمانی نسبتاً مقاوم هستند، عبارتند از:
بدون واکنش بی‌ثبات